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Physical Therapist
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卒中后典型痉挛模式（上肢屈肌、下肢伸肌）之神经解剖与病理生理机制：皮质脊髓束与脑干网状/前庭脊髓束去抑制的整合分析
卒中后常见“上肢屈、下肢伸”源于上运动神经元损伤致皮质对脑干网状/前庭脊髓束抑制解除，牵张反射亢进。皮质/内囊损害呈去皮质体位；中脑以下累及可现去大脑强直。出血性卒中因损伤广、脑水肿重，痉挛发生率高于缺血性。理解通路失衡有助早期评估与分层干预。
1. 神经解剖与神经生理学基础
Neuroanatomical and neurophysiological foundations
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锥体系与锥体外系
传导通路
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肌张力的调节机制：锥体系与锥体外系。 正常肌张力（muscle tone）的维持依赖于大脑皮质锥体系（主要是皮质脊髓束）和脑干锥体外系通路对脊髓反射弧的平衡调控。皮质脊髓束（Corticospinal Tract）为随意运动的主要通路，来自大脑运动皮质，经内囊下行至延髓锥体，主要支配四肢远端精细运动，同时对脑干网状脊髓通路等具有调制作用。锥体外系包括红核脊髓束、网状脊髓束和前庭脊髓束等下行通路，这些通路通过影响α-和γ-运动神经元来调节肌肉的基础张力和姿势反射。其中：
网状脊髓束（Reticulospinal Tract, RST）：分为桥脑（内侧）网状脊髓束和延髓（外侧）网状脊髓束。桥脑RST在脑干网状结构中自发放电，兴奋脊髓的α与γ运动神经元，促使抗重力的伸肌收缩，从而增强伸肌张力。延髓RST本身不主动放电，需来自上位中枢的激活输入；其功能与桥脑RST相反，抑制伸肌张力并促进屈肌活动。这两支RST平衡控制着肌张力：大脑皮质通常通过皮质-网状通路激活延髓RST、抑制过强的伸肌紧张。当这种皮质调节缺失时，桥脑RST易于占主导，导致伸肌过度紧张。
前庭脊髓束（Vestibulospinal Tract, VST）：由前庭核发出，分内侧和外侧束。尤其是外侧前庭脊髓束受到前庭器官和小脑影响，强烈促进躯干和肢体伸肌收缩，维持姿势平衡。当上位中枢控制受损时，前庭通路的促伸肌作用可能相对增强。
红核脊髓束（Rubrospinal Tract）：起源于中脑红核，纤维交叉后主要影响颈髓和上肢的肌肉活动。红核通路倾向于促进上肢屈肌（尤其肘部屈曲），在人类中作用较弱但在高级中枢损伤时可能变得显著。
脊髓牵张反射与去抑制： 肌梭传入的牵张反射在维持肌张力中至关重要，上位中枢通过抑制性通路控制该反射的敏感性。正常情况下，脊髓牵张反射的兴奋性受到背侧延髓RST的抑制和桥脑RST/前庭脊髓束的易化之间的平衡控制。当上运动神经元受损时，这种平衡打破，皮质性抑制作用被解除（去抑制），导致牵张反射过度敏感，表现为被动快速拉伸时阻力明显增大。也就是说，皮质抑制减弱使得脊髓反射环路的兴奋性异常增高（如Ia传入的去皮质性超敏和抑制性中间神经元作用减弱），引起肌肉张力增高和肌阵挛等上运动神经元综合征表现。研究表明，卒中后痉挛状态的发生与脑干网状脊髓束的过度兴奋密切相关。皮质损伤后由于皮质下抑制性下行影响减少，脑干的促张力通路（如RST、VST）相对占优势，导致牵张反射亢进和肌张力增高。
为何上肢易屈肌张力高、下肢易伸肌张力高？ 这与不同肌群的神经支配偏重和上述通路功能有关。上肢的精细伸肌运动更多依赖皮质脊髓束驱动，而屈肌受红核及脑干通路影响较大。下肢的抗重力伸肌由脑干桥脑RST和前庭脊髓束强力支配，皮质则通过延髓RST对其施加抑制。
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为何上肢易屈肌张力高、下肢易伸肌张力高？
卒中造成皮质脊髓束受损后：上肢伸肌失去主要随意驱动且皮质对屈肌的抑制减少，导致屈肌处于相对兴奋状态；同时下肢由于延髓RST功能减弱，桥脑RST和VST的促伸肌作用不受抑制，造成伸肌紧张性增高。概括而言，上运动神经元损伤后出现的去抑制现象，使上肢屈肌和下肢伸肌作为抗重力肌群表现出异常的高张力，即经典的“蜷曲的上肢、僵伸的下肢”模式。
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2. 脑损伤部位与肌张力分布的关系
Relationship between brain lesion location and muscle tone distribution
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皮质区（初级运动皮质）与内囊损伤： 这是最常见导致偏瘫张力异常的部位。初级运动区或内囊后肢损伤将严重破坏皮质脊髓束，引起对侧肢体无力和上运动神经元综合征。其典型表现是上肢屈肌张力增高、下肢伸肌张力增高伴随肌力下降，即上肢屈曲挛缩、下肢伸直僵硬的偏瘫体态。这是因为皮质脊髓束损伤后，对侧肢体随意运动受损、肌张力调节失衡：上肢伸肌无力而屈肌相对过强，下肢则屈肌无力而伸肌过度紧张。临床检查可见腱反射亢进、跖反射阳性等锥体系损伤征象，同时被动活动时肌肉阻力增大，严重时形成所谓“去皮质姿势”。“去皮质强直”是指大脑皮质或其下传通路（如内囊）受损后出现的姿势：患者上肢肘部屈曲、上臂内收、手指握拳紧贴胸壁，下肢强直伸直、足内翻内旋。这一姿势表明损害部位位于中脑红核水平或以上，红核脊髓束功能保存导致上肢屈曲，而皮质对脑干抑制中断导致前庭/网状通路的伸肌作用占优势。因此皮质或内囊卒中患者典型地呈现“屈臂伸腿”姿势，反映了锥体系损伤及锥体外系统失衡的结果。
脑干损伤： 脑干不同水平损伤对肌张力分布的影响有所差异，关键在于损伤平面相对于红核的位置。如果损害位于红核以上（如大脑脚、中脑丘脑区），则出现上述的去皮质姿势（上肢屈曲、下肢伸直）。若损害涉及红核或在红核以下（如中脑下部、脑桥），则红核下行纤维中断，上肢屈肌优势消失，结果为上下肢均呈伸肌强直，即“去大脑强直”姿势。去大脑姿势的特征是四肢过度伸展、内收、前臂旋内、手呈握拳冲外，常提示中脑或脑桥严重病变。因此，丘脑、中脑以上的损伤往往导致上肢屈肌张力高、下肢伸肌张力高；而中脑下段、脑桥等损伤则可使屈肌控制彻底丧失，演变为四肢伸肌过强的去大脑强直状态。举例来说，大面积幕上脑出血或梗死若继发脑疝下压压迫中脑上部，可出现去大脑强直，提示病变已累及脑干，预后不良。
丘脑损伤： 丘脑本身是感觉整合中枢，纯丘脑梗死主要引起感觉障碍和异常疼痛（如丘脑痛），对肌力和肌张力的直接影响相对间接。但是丘脑邻近内囊后肢，丘脑区出血常累及内囊或皮质脊髓束传导，故可伴发对侧偏瘫和肌张力改变。典型情况下，丘脑出血急性期偏瘫肢体先松弛无力，数周后进入痉挛期时，也可表现上肢屈曲、下肢伸直的高张力模式，与内囊损伤类似。但若丘脑损伤主要局限于感觉传导（丘脑辐射），则肌张力改变可能不明显。需注意丘脑损伤常伴随感觉缺失或顽固性疼痛等症状，这与纯粹锥体系损伤有所区别。
基底节区损伤： 基底节（包括纹状体和苍白球）通过锥体外系回路参与运动协调和肌张力调节。基底节出血是常见于高血压的小动脉破裂卒中，通常发生在壳核区域，往往累及内囊，从而导致严重的偏瘫和张力异常。由于内囊皮质脊髓束受损，此类患者急性期表现为对侧上下肢瘫痪、腱反射低下，待数周后进入恢复期，则偏瘫肢体逐渐出现肌张力增高、上肢屈曲痉挛、下肢伸直僵硬，腱反射由减弱转为亢进，可出现踝阵挛和Babinski征。这与皮质脑卒中的表现类似。但基底节本身的损伤还可能带来一些特殊的肌张力异常。例如壳核出血除偏瘫外，常见肌强直等锥体外系症状，还可能诱发不自主运动（震颤、舞蹈样运动）；苍白球损伤则可导致运动缓慢与僵直，类似帕金森综合征样的增高肌张力状态。这些现象反映出基底节通过抑制和兴奋通路影响脑干网状结构和皮质活动，损伤后可能出现肌张力过高（强直）或肌张力降低（如舞蹈病中的低张力）取决于受损部位。因此，在卒中患者中，基底节区损伤若累及内囊，往往呈现典型的上肢屈肌/下肢伸肌张力增高的偏瘫模式；若主要限于基底节核团本身，可能出现帕金森样强直或异常运动，但这种情况少见且常合并轻偏瘫。
3. 缺血性卒中与出血性卒中的比较
Comparison between ischemic and hemorrhagic stroke
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发病机制与损伤范围： 缺血性卒中（脑梗死）和出血性卒中（脑出血）在病理生理上存在明显差异，进而影响瘫痪肢体肌张力改变的发生率和分布模式。缺血性卒中由血管堵塞引起，导致局部脑组织缺血坏死，其损伤多局限于特定血管供区。梗死灶常较为局限，周围存在半暗带，可通过侧支循环部分供血，损伤范围相对可预测。对应的临床表现取决于受损脑区：例如内囊梗死会导致经典偏瘫，而皮层梗死可能主要影响单侧面臂或单下肢功能，肌张力改变也局限于受累部位。出血性卒中则由脑内动脉破裂出血所致，血肿会占位性扩大并造成周围压迫和灌流障碍，同时诱发显著的继发性脑水肿。因此出血性损伤往往波及范围更广，可能同时破坏多个相邻结构（如典型高血压性基底节出血可累及内囊、丘脑和周边白质）。此外，出血常导致颅内压升高及脑干受压，这些因素都会加重中枢运动通路受损的程度。
肌张力改变的发生率与时程： 由于出血性卒中急性期病变更重、更广，患者早期偏瘫常较深且恢复慢，后期出现痉挛的几率也相对更高。研究表明，出血性中风患者发生痉挛的风险约为缺血性中风患者的2.5倍。在一项针对首次中风的随访研究中，3个月内出血性卒中患者出现痉挛的可能性显著高于缺血性患者（OR≈2.5，P<0.05）。出血患者由于瘫痪严重、早期完全失用，常在数周内即进入明显的肌张力增高阶段。相比之下，缺血性卒中患者痉挛的发生率略低，且往往在发病数周后才逐渐出现肌张力升高，部分轻中度梗死患者可能仅有轻微的肌张力变化。总体而言，卒中后痉挛在第一月内发病率最高；功能缺失越重者，后期痉挛概率越大。这解释了为何出血患者痉挛更常见：因为出血往往造成更重的瘫痪和更低的早期功能水平。
分布模式差异： 尽管不论出血或缺血，中枢瘫痪长期结果常收敛为上肢屈肌、下肢伸肌张力增高的模式，但两者在分布上仍有细微差异。出血性卒中（尤基底节区出血）常累及锥体系与锥体外系重要结构，几乎肯定出现典型的偏瘫体位，上肢内收屈曲、下肢伸直僵硬。严重出血可导致双侧损伤或脑干受压，进而出现去大脑强直等泛化的伸肌高张力表现。另外，脑出血引起的脑水肿高峰在24–72小时，会进一步损害周围组织，例如压迫内囊及中脑结构，从而加重肌张力异常。缺血性卒中造成的损害则相对局限：皮质支大面积梗死可导致完全偏瘫（表现与内囊出血类似），但小范围皮质梗死可能仅造成一肢瘫痪，表现为该肢的痉挛模式而非全侧的Brunnstrom共同运动模式。同时，缺血性损伤通常不会直接破坏脑干网状结构，因此纯皮质梗死极少出现去大脑强直姿势。然而在大范围半球缺血伴脑疝时，也可能继发脑干损害而出现全身性伸肌强直，这往往提示预后不佳。
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结
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小结： 缺血性与出血性卒中在致痉挛的机制和表现上既有共同点，也有差异。两者都因上运动神经元损伤导致去抑制性肌张力增高，其选择性模式（上肢屈肌、下肢伸肌张力增高）反映了人类中枢运动控制的共同规律。但出血性卒中由于损伤更广、脑水肿及继发效应更强，往往导致更高的痉挛发生率和更严重的肌张力异常。临床上应根据卒中类型预判肌张力变化：对缺血性卒中患者定期评估以早期发现渐进的痉挛征象；对出血性卒中患者则密切监测急性期姿势异常（如去大脑/去皮质姿势）并及早介入康复，预防严重痉挛对关节和功能的二次危害。通过深入理解以上神经解剖和生理机制，物理治疗学者可更有针对性地评估和处理卒中后常见的肌张力增高问题，从而优化康复策略。
拓展阅读
参考文献
1、Li S, Francisco GE. New insights into the pathophysiology of post-stroke spasticity. Front Hum Neurosci. 2015.
2、Spencer PS et al. Experimental and Clinical Neurotoxicology (2nd Ed.) (中文翻译版). 2000.
3、StatPearls Publishing. Decerebrate and Decorticate Posturing. 2023.
4、Katoozian L et al. J Natl Med Assoc. 2018;110(6):547-552.
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